基于PI3K/AKT通路研究黄金胶囊干预2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的初步机制

摘要

目的基于PI3K/AKT通路研究黄金胶囊干预2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的初步机制。方法选取SPF级Wistar雄性大鼠40只,随机选取其中的10只作为空白对照组,其余30只大鼠建立T2DM模型。建模成功后随机分为3组,每组10只,分别设为模型组、二甲双胍组、黄金胶囊组。二甲双胍组给予盐酸二甲双胍干预(0.2 g/kg),黄金胶囊组给予黄金胶囊干预(1.265 g/kg),模型组及对照组给予等容积0.9%NaCl溶液灌胃;1次/d,连续干预10周。测定各组大鼠血糖水平[空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)]、PI3K/AKT信号通路蛋白[磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]表达水平。结果与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠FPG、HbAlc、FINS、HOMAIR水平升高,PI3K、AKT、GLUT-4表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,二甲双胍组、黄金胶囊组大鼠FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平降低,PI3K、AKT、GLUT-4表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄金胶囊可提高T2DM大鼠PI3K、AKT、GLUT-4表达,其可能通过激活PI3K/AKT信号通路降低大鼠血糖水平,从而改善胰岛素抵抗。