芝麻素对自发性高血压大鼠海马nNOS和NADPH氧化酶亚单位p22phox、p47phox蛋白表达的调节作用

摘要

目的:探讨芝麻素(sesamin,Ses)对自发性高血压大鼠(SHR)海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位p22phox、p47phox蛋白表达的影响。方法:16周龄雄性SHR40只,随机分为SHR(0.5%羧甲基纤维素钠5mL·kg^(-1)·d^(-1),n=10)模型组、Ses高(160mg·kg^(-1)·d^(-1),n=10)和低(80mg·kg^(-1)·d^(-1),n=10)剂量组、卡托普利(30mL·kg^(-1)·d^(-1),n=10)阳性组。另设WKY(0.5%羧甲基纤维素钠5mL·kg^(-1)·d^(-1),n=10)正常对照组。各组于每日17时灌胃给药一次,连续12周。于末次给药后,禁食12h,腹腔麻醉,取脑,尼氏染色观察海马锥体细胞病理变化并计数;比色法测定海马组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H_2O_2)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)的含量;硝酸还原酶法测定海马组织NO含量;WesternBlot法检测海马组织nNOS、p22phox及p47phox蛋白表达。结果:芝麻素高、低剂量组对大鼠海马病理性损伤均有不同程度地改善,细胞数目增多(P<0.05或P<0.01),海马组织自由基(MDA、H_2O_2)减少,同时清除自由基和总抗氧化能力(SOD、T-AOC)明显升高(P<0.05或P<0.01);海马组织nNOS、p22phox和p47phox蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:Ses具有改善SHR海马损伤的作用,其机制与抑制海马nNOS及p22phox、p47phox所介导的氧化应激损伤有关。