富血小板血浆促糖尿病创面愈合机制的初步研究

摘要

目的探讨富血小板血浆(PRP)促进糖尿病创面愈合与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP3)炎性反应复合物/IL-1β信号通路的关系。方法共收集25份组织标本,5份取自5例糖尿病截肢患者截下肢体的远端坏死交界区(DMD组),5份取自前述5例糖尿病截肢患者截下肢体的近端创面(DMP组),5份取自5例非糖尿病截肢患者截下肢体的近端创面(NDM组),5份取自5例糖尿病足溃疡保肢治疗患者的溃疡创面使用PRP治疗前行清创时去除的组织(NPRP组),5份取自前述5例糖尿病足溃疡保肢治疗患者的溃疡创面使用PRP治疗后首次行清创时去除的组织(PRP组)。分别采用Western印迹法检测NIRP3蛋白表达,ELISA检测IL-1β蛋白表达,实时荧光定量PCR检测NLRP3基因和IL-1β基因表达。结果 DMD组和DMP组的IL广1β和NLRP3蛋白相对表达量和基因相对表达量均显著高于NDM组(P值均<0.05),DMP组的IL-1β和NIRP3蛋白相对表达量和基因表达量均显著高于DMD组(P值均<0.05)。NPRP组的IL-1β和NLRP3蛋白相对表达量和基因相对表达量均显著高于PRP组(P值均<0.05)。结论 NLRP3炎性反应复合物/IL-1β信号通路上调可阻碍糖尿病创面的愈合。PRP通过抑制NLRP3炎性反应复合物/IL-1β信号通路,加快糖尿病创面愈合进程,是其促进糖尿病创面愈合的机制之一。