硫化氢通过调控JNK通路对抗高糖诱导的心肌细胞氧化应激损伤

摘要

目的研究JNK通路在高糖诱导的心肌细胞损伤中的作用及硫化氢是否通过调控JNK通路保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤。方法应用高浓度葡萄糖处理H9c2心肌细胞以建立高糖损伤的细胞模型。应用CCK-8比色法测定细胞存活率,DCFH-DA染色荧光显微镜照相测定细胞内活性氧水平,Rh123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位,Western blot测定JNK蛋白的表达。结果高浓度葡萄糖对H9c2心肌细胞具有明显的损伤作用,表现为细胞存活率降低,活性氧生成增多和线粒体膜电位丢失,并能促进心肌细胞内磷酸化JNK的表达;N-乙酰-半胱氨酸和JNK抑制剂SP600125预处理30 min均能阻断高浓度葡萄糖引起的细胞毒性;400μmol/L NaHS预处理30 min,不仅能抑制高糖引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高、活性氧生成减少以及线粒体膜电位丢失减少,还能抑制高糖对心肌细胞磷酸化JNK表达的上调作用。结论活性氧和JNK通路介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤;硫化氢可通过抑制氧化应激和JNK通路保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤。