CD44分子十六酰化干扰人T淋巴细胞CD3介导的信号传递的研究

摘要

证实细胞表面ＣＤ４４分子的十六酰化可能参与淋巴细胞的信号传递。方法：利用不同类型的ＣＤ４４单克隆抗体（Ｐ３Ｈ９、Ｂｕ５２、ＩＭ．７和ＧＫＷ．Ａ３），观察它们对ＣＤ２或ＣＤ３抗体刺激正常人外周血淋巴细胞增生的作用以及对ＣＤ４４分子十六酰化的影响。结果：所有这４种ＣＤ４４单克隆抗体与ＣＤ２单克隆抗体在刺激正常人外周血淋巴细胞和Ｙ．Ｊ．８Ｔ细胞增生方面有协同作用。ＧＫＷ．Ａ３和ＩＭ．７（而非Ｐ３Ｈ９或Ｂｕ５２）能够抑制ＣＤ３抗体刺激引起的细胞增生；同样，也只有ＧＫＷ．Ａ３和ＩＭ．７能够刺激细胞表面ＣＤ４４分子的十六酰化；而ＧＫＷ．Ａ３对ＣＤ３抗体刺激引起的细胞增生的抑制效应可被一种蛋白十六酰化的抑制剂变蓝菌素所逆转。结论：ＣＤ４４分子的十六酰化可干扰ＣＤ３抗体介导的信号传递。这些结果为细胞表面受体的十六酰化可能参与Ｔ细胞受体之间相互作用及信号传导作用的假说提供了实验依据。