固有免疫细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

摘要

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种自身免疫性疾病,好发于育龄期女性,其特征是自身耐受性丧失,形成多种自身免疫性抗体和免疫复合物,导致多器官炎症。SLE的临床表现复杂且异质性大,可以累及一个或多个器官,包括皮肤、肾脏、关节和神经系统,因此给社会和家庭带来了巨大的医疗负担。在全球范围内,成年人中SLE的患病率约为每10万人30~150例,发病率为每年每10万人2.2~23.1例[1]。研究表明,SLE的发生可能与炎症反馈调节机制失衡有关,未被及时清除的凋亡细胞会在细胞膜上表达内源性抗原,免疫系统会错误识别这些抗原而产生自身抗体,最终导致严重的炎性反应并引起疾病发生[2]。过去的研究中适应性免疫细胞特别是T、B淋巴细胞在SLE发病机制中的作用已得到了很好的证明。