宫颈癌中抑癌基因FHIT表达与HPV16基因状态

摘要

目的：探讨抑癌基因FHIT表达及人乳头瘤病毒16（HPV16）的基因型整合状态在宫颈癌发生发展中的作用及相关性。方法：选取柳州市人民医院2013年6月至2014年12月收治的42例宫颈癌、55例宫颈上皮内瘤样病变（CIN）和20例宫颈正常组织的患者,免疫组化法检测宫颈组织中FHIT蛋白表达;多重PCR法检测HPV16 E2/E7表达。结果：FHIT蛋白的总阳性表达率为57.26%（67/117）,正常宫颈组织、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌中FHIT蛋白阳性率分别为85.00%、80.00%、75.00%、60.00%和26.19%。随着宫颈病变加重,FHIT蛋白阳性表达率下降,组间差异有统计学意义（χ^2=7.335;P=0.003）。117例单纯HPV16阳性标本HPV16总整合率为81.20%,正常宫颈组织、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌中整合率分别为60.00%、66.67%、75.00%、95.00%和92.86%;随病变加重,整合率增强,组间差异有统计学意义（χ^2=5.713,P=0.003）;FHIT蛋白阳性表达在不同HPV16整合时不同,差异有统计学意义（χ^2=11.989,P=0.000）。结论：HPV16基因整合可能通过诱导FHIT基因低表达从而促使宫颈癌发生发展。