从急性多发性脑梗死大鼠海马缺血损伤探讨毒损脑络机制

摘要

[目的]从能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等急性脑缺血级联反应的过程及中药对其调节作用入手,探讨毒损脑络的理论观点。[方法]采用同种系微栓子体外注入法制备大鼠急性多发性脑梗死模型,缺血72h后断头取脑,常规苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察患侧海马CA1区病理形态学改变,采用比色法测定海马组织中Na+-K+-ATP酶活性、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。[结果]急性多发性脑梗死大鼠模型海马CA1区出现明显缺血性形态改变,模型组海马组织中Na+-K+-ATP酶、LDH及SOD活性显著降低(P<0.01),而中药组较模型组显著升高(P<0.01);模型组海马组织中MDA含量明显增多(P<0.05),而中药组较模型组明显减少(P<0.01)。[结论]在急性脑缺血损伤过程中,能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等级联反应重要环节,为毒损脑络机制提供了病生理学依据。