抑制平滑肌的张力收缩:一种治疗勃起功能障碍的新途径

摘要

阴茎海绵体血管的收缩及张力的维持是由钙敏感的RhoA/Rho激酶信号传导途径介导的。以Y 2 76 32抑制海绵体平滑肌细胞的Rho激酶信号系统可促进阴茎勃起 ,表现为海绵体内压 (ICP)明显升高 ,而平均动脉压 (MAP)变化不显著。为什么在血管收缩信号很强的情况下性刺激仍能引发阴茎勃起反应 ?我们设想体内一氧化氮 (NO)能直接抑制RhoA/Rho激酶途径的活性 ,减少血管张力 ,促使血管舒张 ,勃起发生 ,使用Y 2 76 32可以恢复性腺功能低下和高血压病动物ED模型的阴茎勃起功能 ,这表明抑制Rho激酶活性药物具有临床应用的前景。此外 ,我们的结果显示阴茎表面使用Rho激酶抑制剂可能为ED治疗的有效方法之一。