缺氧后复氧增强肥大心肌细胞糖和脂肪酸的氧化效应

摘要

目的探讨缺氧后复氧对肥大心肌细胞糖和脂肪酸的氧化效应。方法血管紧张素Ⅱ+去甲肾上腺素诱导原代培养大鼠心肌细胞肥大,采用[H3]-Leu掺入法和测定细胞表面积来鉴定心肌细胞肥大;通过体外培养心肌细胞的缺氧后复氧模拟缺血再灌注模型;采用同位素液闪计数法,测定细胞糖和脂肪酸的氧化及丙酮酸脱氢酶、肉碱脂酰转移酶活性。结果 0.1μmol/L血管紧张素Ⅱ+1μmol/L去甲肾上腺素使心肌细胞体积增大63.94%,[H3]-Leu掺入量增加181.54%(P<0.01),成功建立心肌细胞肥大模型。缺氧8 h,丙酮酸脱氢酶活性降低,糖氧化下降48%;复氧后,二者均上升到缺氧前的水平。缺氧8 h,肉碱脂酰转移酶活性降低,脂肪酸氧化下降约60%,复氧后,二者均逐渐上升到缺氧前的水平。结论缺氧时心肌细胞糖和脂肪酸氧化效应下降,复氧后二者逐渐恢复,丙酮酸脱氢酶和肉碱脂酰转移酶活性改变参与调节二者的变化。