目的:研究黄芩苷对大鼠肠缺血再灌注(intestinal ischemia-reperfusion,IIR)损伤的保护作用及机制.方法:♂Wistar大鼠32只,随机分为假手术(sham-operated,SO)组、黄芩苷(baicalin,BA)组、肠缺血再灌注(IIR)组、黄芩苷+肠缺血再灌注(BA+IIR)组.BA组和BA+IIR组于造模前30 min腹腔注射黄芩苷100 mg/kg体质量,SO组和IIR组注射等量生理盐水.再灌注2 h后取材,HE染色观察小肠组织损伤程度,水溶性四唑盐1(water soluble tetrazolium s a l t 1,W S T-1)法测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,ELISA法检测血浆D-乳酸含量,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)和Western blot法检测核因子相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白表达.结果:IIR组与SO组比较,小肠黏膜损伤Chiu氏评分升高(3.99±0.24 vs 0.30±0.08,P<0.01),血清S O D活性降低(100.08 U/m L±3.20 U/mL vs 136.88 U/mL±5.93 U/mL,P<0.01),MDA含量增加(3.41 nmol/mL±0.23nmol/mL vs 1.59 nmol/mL±0.25 nmol/mL,P<0.01),血浆D-乳酸含量增多(174.27 ng/mL±33.84 ng/mL vs 52.40 ng/mL±12.12 ng/mL,P<0.01),小肠组织中N r f2、H O-1表达增加(IHC:0.326±0.024 vs 0.289±0.041,0.298±0.025 vs 0.258±0.027,P<0.05;WB:1.062±0.056 vs 0.584±0.048,1.019±0.041 vs 0.592±0.037,P<0.01).BA组小肠组织Nrf2、HO-1表达比SO组显著增加(IHC:0.322±0.028vs 0.289±0.041,0.284±0.009 vs 0.258±0.027,P<0.05;WB:1.077±0.038 vs 0.584±0.048,1.027±0.042 vs 0.592±0.037,P<0.01).BA+IIR组与IIR组相比,小肠黏膜损伤Chiu氏评分降低(2.95±0.26 vs 3.99±0.24,P<0.01),血清SOD活性升高(116.11 U/mL±4.12 U/mL vs 100.08 U/mL±3.20 U/mL,P<0.01),MDA含量减少(3.09 nmol/mL±0.15 nmol/mL vs 3.41nmol/mL±0.23 nmol/mL,P<0.01),血浆D-乳酸含量减少(108.04 ng/mL±20.19 ng/mL vs174.27 ng/mL±33.84 ng/mL,P<0.01),小肠组织Nrf2、HO-1表达增加(IHC:0.371±0.024 vs0.326±0.024,0.336±0.031 vs 0.298±0.025,P<0.01;WB:1.541±0.100 vs 1.062±0.056,1.458±0.071 vs 1.019±0.041,P<0.01).结论:黄芩苷对大鼠肠缺血再灌注损伤有良好的保护作用,其机制可能是通过激活核因子相关因子2-抗氧化反应元件(NF-E2-related factor 2-antioxidant response element,Nrf2-ARE)通路进而增加抗氧化酶SOD、HO-1表达实现的.
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