SRC抑制胶质母细胞瘤的增殖、迁移、侵袭和干性维持的分子机制

摘要

目的研究SRC在胶质母细胞瘤发生发展中的作用,并初步探讨可能的分子机制。方法采用生物信息学的方法分析SRC在胶质母细胞瘤中的表达变化;利用sh RNA下调胶质瘤母细胞系U87MG中SRC的表达,通过RT-PCR和免疫印迹法验证其抑制效率,并筛选出稳定干涉的细胞株;采用WST-1法、划痕愈合实验和Transwell迁移实验检测SRC sh RNA干涉后细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化;利用干细胞培养液筛选出SRC sh RNA稳定干涉的胶质瘤干细胞,观察SRC sh RNA对肿瘤干细胞干性的影响;利用细胞免疫荧光法观察干性基因SOX2的表达变化。结果在胶质母细胞瘤标本中SRC的表达水平高于对照组,筛选到两条有效的SRC sh RNA序列;通过sh RNA下调SRC的表达后可以显著抑制胶质瘤母细胞U87MG的增殖、迁移、侵袭和肿瘤干细胞干性维持,并且可以明显抑制SOX2的表达。结论 SRC通过调控胶质母细胞瘤的增殖、迁移、侵袭和干性维持影响其发生发展,其对干性维持的作用可能是通过影响SOX2的表达实现的。