低压低氧诱导大鼠阻塞性睡眠呼吸暂停综合征后咽部肌肉结构和功能的改变

摘要

目的：观察低压低氧诱导大鼠阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）后大鼠咽部肌肉结构和功能的变化，探讨咽腔重建以及OSAS形成可能的生物力学机制。方法：24只成年SD大鼠，雌雄各半，分为低压低氧诱导雄鼠（A）组、对照雄鼠（B）组、低压低氧诱导雌鼠（C）组、对照雌鼠（D）组。共4组（n=6）。低压低氧诱导组（A、C）大鼠每天6h，连续22d进入低压氧仓（压力53．9kPa，氧浓度10％～11．2％），对照组（B、D）不接受低压低氧诱导。低压低氧诱导完成后（实验第23天）处死全部大鼠，行咽肌环张开角、咽肌环内径、咽部组织病理检查。结果：A、B、C、D组大鼠咽肌环张开角分别为：（55±24）°、（15±8）°、（38±20）°、（35±15）°；内径分别为：（0．4±0．2）、（0．2±0．1）、（0．3±0．1）、（0．3±0．1）cm。A组咽肌环张开角、内径较B、C、D组明显增大（P〈0．05），C、D组间无明显区别。光镜下可见：A组咽肌肌纤维肥大、排列紊乱，横纹模糊不清，上皮下组织充血水肿、炎症细胞浸润；C组可见局部横纹不清；B、D组肌纤维排列整齐，上皮下组织无炎症。电镜下可见：A组肌原纤维结构紊乱、肌丝溶解，部分z带呈锯齿状排列、有断裂消失，肌质网囊状扩张、空泡样变性，肌细胞核轻度固缩；C组可见局部肌丝溶解。结论：22d间歇性低压低氧诱导可能通过改变咽肌结构和功能，重建咽腔，从而诱导大鼠OSAS形成。