缺血预处理对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

摘要

目的观察缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)对肝硬化大鼠的肝缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是否具有保护作用。方法采用四氯化碳复制的肝硬化大鼠及肝部分I/R损伤模型,分别比较肝缺血45min后,再灌注0,1,24h,缺血预处理(IP组)和非预处理(NIP组)大鼠的肝功能(AST,ALT,LDH)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、ATP含量及组织学变化。结果肝缺血45min未作再灌注时,IP与NIP组比较,各项检测指标,除LDH外,差别均无显著性意义(P>0.05).但肝缺血再灌注1h和24h后,IP与NIP组比较:血清AST,ALT,LDH活性(AST,nkat.L^(-1),48±12 vs 71±20,P<0.05和17±5 vs33±7,P<0.01;ALT,nkat.L^(-1),13.5±3.1 vs 35.2±8.5,P<0.01和5.8±1.6 vs 8.8±2.1,P<0.05;LDH,nkat.L^(-1),119±26 vs 264±70,P<0.01和39±9 vs 54±13,P<0.05)与肝组织MDA含量(μmol.g^(-1),4.4±0.6 vs 5.3±0.7和4.6±0.4vs 5.4±0.7,P<0.05)明显降低,而肝组织SOD活力(knu.g^(-1),152±15 vs 133±14和154±10 vs 138±11,P<0.05)与ATP含量(μg·g^(-1),396±92 vs 229±87,P<0.01和544±94 vs375±104,P<0.05)显著提高,肝I/R损伤的组织形态学表现亦明显减轻。结论 IP在肝硬化大鼠肝缺血后再灌注时对肝I/R损伤具有明显的保护作用。