细胞外基质蛋白DMP1-C和DMP1-N在咬合创伤治疗前后大鼠髁突软骨内的差异表达

摘要

目的:通过观察咬合创伤治疗前后大鼠髁突软骨和软骨下骨小梁组织学变化以及细胞外基质蛋白DMP1-C和DMP1-N在髁突软骨内的差异表达,分析咬合创伤对大鼠髁突矿化影响的分子机制,并明确调牙合治疗的临床意义。方法:建立咬合创伤2周、咬合创伤2周去除创伤恢复2周和恢复4周大鼠模型,H&E染色观察髁突前、中、后部软骨及软骨下骨小梁组织学变化,免疫组化染色观察细胞外基质蛋白DMP1-C和DMP1-N在咬合创伤治疗前后髁突软骨前、中、后部的差异表达。结果:与对照组大鼠相比较,咬合创伤2周组大鼠髁突变化以髁突前部最为显著:髁突软骨肥大细胞层变薄或消失,钙化软骨层明显增厚,髁突软骨细胞排列紊乱;DMP1-C蛋白表达增加、DMP1-N蛋白表达显著减少;软骨下骨小梁排列不规则。治疗2周组大鼠髁突软骨肥大细胞层和钙化软骨层厚度逐渐恢复,髁突软骨细胞排列趋于规则、多沿受力方向分布;DMP1-C蛋白表达比创伤2周组减少、仍多于对照组,DMP1-N蛋白表达多于对照组。治疗4周组大鼠髁突软骨厚度、细胞层数、软骨细胞分布以及DMP1-C和DMP1-N蛋白的表达与对照组大鼠无显著差异。结论:咬合创伤使大鼠髁突软骨内成骨进程加快,伴随着细胞外基质矿化蛋白DMP1-C和DMP1-N表达变化,模拟调牙合治疗后,髁突组织形态、软骨下骨矿化和DMP1蛋白的表达可恢复正常。