逼尿肌不稳定大鼠中RyR通道对自发性收缩影响的实验研究

摘要

目的　为探索逼尿肌不稳定(detrusorinstability ,DI)自发收缩过度活跃的肌源性基础,观察RyR (ryanodinere ceptor ,RyR)通道在DI及正常逼尿肌中对自发收缩调节的影响,以及RyR表达差异。方法　手术形成大鼠部分膀胱出口梗阻(partialbladderoutletobstruction ,BOO) ,8周后进行充盈性测压获得DI模型。新鲜膀胱镜下分离肌条,离体收缩实验用相应试剂干预记录收缩变化;RyR蛋白表达差异用Westernblot分析。结果　RyR阻滞剂Ryanodine干预后,正常肌条收缩频率明显增加,但此效应在DI没有发现。Westernblot分析提示RyR在DI逼尿肌表达显著减少。结论　研究提示RyR通道在逼尿肌自发收缩中负性作用机制可能在于RyR通道释放Ca2 + 激活膜上钙敏感钾通道而降低收缩活性,此机制在DI明显减弱;这可能导致DI逼尿肌收缩过度活跃。