内皮祖细胞在血管生物学中的特征和作用

摘要

输入造血干细胞和体外扩增的内皮祖细胞可以促进缺血后组织内的血管新生,使损伤后的内皮出现内皮化。内皮祖细胞的来源和界定一直存在争议,内皮祖细胞可来源于骨髓,CD133/VEGFR2细胞代表一定数量的内皮祖细胞。然而,越来越多的证据提示这些骨髓来源的细胞(如髓样细胞,侧群细胞和间充质细胞)和非骨髓来源的细胞均可产生EC。内皮祖细胞的动员和其介导的血管新生受到精细的调节。他汀类药物,锻炼或一些抑制因子(如冠状动脉疾病的危险因子)可以调节祖细胞的水平,从而影响血管的修复能力。然而,内皮祖细胞的招募和功能的发挥是多步骤调节的结果,如粘附,信号转导事件包括粘附和迁移(如通过整合素家族)趋化因子(如通过SDF-1/CXCR4)最后分化成EC。本文讨论了调节内皮祖细胞介导的血管新生和血管内皮化的可能机制。