目的分析不同病变胃粘膜端粒酶活性表达的差异,及其与Hp 感染的关系,并探讨端粒酶活性表达、Hp 感染和胃粘膜癌变的关系.方法应用 TRAP 测定172例内镜活检标本和45例胃癌手术标本的端粒酶活性,其中内镜活检标本正常胃粘膜10例、慢性浅表性胃炎46例、胃溃疡30例、慢性萎缩性胃炎68例、胃癌18例,手术标本高分化型胃癌8例、低分化型胃癌37例.同时用 EIA 检测 Hp 感染患者血清中 Hp-CagA-IgG,并分析端粒酶活性的表达和 Hp-CagA-IgG 水平的关系.结果在172例内镜活检标本中,正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化和胃癌组织的端粒酶阳性率分别为0%,0%,0%,25%,38%,89%.45例手术切除的胃癌组织和相应的非癌胃组织也展现了相似的结果.Hp检出情况,正常胃粘膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化 Hp 阳性率分别为0%,52%,60%,70%,75%.45例手术切除胃癌的非癌胃组织伴0度、1度、2度肠化的 Hp 感染强度分别为10.8±9.6,41.3±31.1,86.4±47.8个/50腺体.慢性浅表性胃炎患者的 Hp-CagA-IgG 抗体显著低于胃癌患者的 Hp-CagA-IgG 抗体水平(P<0.01),22例 Hp 阳性的胃癌患者感染的 Hp 全部为 CagA^+株,其非癌胃粘膜有12例展现了端粒酶活性(55%);相反 Hp 阳性的22例慢性浅表性胃炎患者感染的 Hp 只有8例为 CagA^+株(36%),其胃粘膜均未展现端粒酶活性.结论正常胃粘膜和浅表性胃炎不表达端粒酶活性.萎缩性胃炎随肠化进展端粒酶活性表达增加,胃癌组织中端粒酶活性表达最高,阳性率达88%以上.在胃癌患者的非癌胃粘膜中端粒酶活性的表达与肠化程度、Hp 感染强度呈平行关系,且感染的Hp 多为 CagA^+株;而慢性浅表性胃炎感染的 Hp 多为 CagA株.端粒酶活性检测可以作为胃粘膜癌变的一个早期预测指标,CagA^+的 Hp 感染可能是端粒酶重新激活的一个启动信号.
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