幽门螺杆菌感染和端粒酶活性以及c-myc、p16基因的表达在胃黏膜癌变中的相关性研究

摘要

背景:幽门螺杆菌(H.pylori)是胃癌的主要致病因子,H. pylori、端粒酶和肿瘤相关基因的关系在胃黏膜癌变发生过程中研究很少.目的:观察H.pylori感染和端粒酶活性以及c-myc、p16基因在胃癌中的关系.方法:通过胃镜活检和外科手术获取171例胃组织标本,快速尿素酶试验和H.pylori培养确定有无H.pylori感染;酶联免疫法检测H.pylori感染患者的血清CagA-IgG水平;聚合酶链反应-酶联免疫吸附测定(PCR-ELISA)法检测端粒酶活性;免疫组化法检测c-myc、p16基因的表达.结果:胃癌(GC)组端粒酶表达率显著高于其他各组(P＜0.01);慢性萎缩性胃炎(CAG)伴中、重度肠化(IM)组端粒酶和c-myc表达率显著高于CAG伴轻度IM组(P＜0.05);而慢性浅表性胃炎(CSG)和CAG伴轻度IM组p16表达率显著高于CAG伴中、重度IM、异型增生(Dys)和GC组(P＜0.05).在CAG伴轻、中、重度IM组中,H. pylori阳性组端粒酶活性比阴性组高;无论有无H. pylori感染,胃癌组端粒酶活性都非常高.在CAG伴中、重度IM、Dys和GC组中,H. pylori阳性亚组c-myc表达显著高于阴性亚组(P＜0.01),而在CAG伴中、重度IM和Dys组中,H. pylori阳性亚组p16基因表达显著低于阴性亚组(P＜0.01).结论:H. pylori感染很可能主要通过c-myc基因的激活和p16基因的失活以及其他基因的变化来诱导CAG伴中、重度IM组织中的端粒酶活性来启动胃癌的发生,这也许是H. pylori致胃癌的作用机制之一.