芍药苷通过PI3K/AKT/m-TOR信号途径抑制肥大细胞活化脱颗粒

摘要

目的:研究芍药苷(paeoniflorin,Pae)对肥大细胞(P815)活化及脱颗粒的影响,并探索其作用机制。方法:CCK-8法评价Pae的细胞毒性,ELISA法及显色法测定Pae对P815释放组胺和β-氨基己糖苷酶(β-HEX)及IL-1β、IL-4、IL-8、IL-12的影响。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测上述炎症因子及蛋白酶激活受体(PARs)在mRNA水平上的表达。Western blot测定磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶体蛋白(m-TOR)的磷酸化水平。结果:当芍药苷的浓度为1,10,100μg/mL时对P815无毒性,且能有效抑制组胺、β-HEX的释放及IL-1β、IL-4、IL-8、IL-12的分泌,并降低PARs的表达。Western blot显示,Pae能抑制PI3K、AKT、m-TOR的磷酸化。结论:Pae可能通过抑制PI3K/AKT/m-TOR信号通路实现对肥大细胞活化及脱颗粒的抑制作用。