脂氧素A_4抑制缺氧诱导的滋养细胞氧化应激和凋亡

摘要

目的:探讨脂氧素A_4(LXA_4)对缺氧条件下人早孕细胞滋养细胞氧化应激及凋亡的影响。方法:选取正常早孕(6~8周)绒毛,分离、纯化、鉴定得到细胞滋养细胞,分为常氧组、缺氧组、缺氧+1 nmol/L LXA_4组、缺氧+10 nmol/L LXA4组、缺氧+100 nmol/L LXA_4组。各组细胞培养72 h后,采用DCFH-DA探针检测活性氧(ROS)含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,分光光度计法检测过氧化氢酶(CAT)活性,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性,流式细胞仪检测凋亡率,免疫印迹法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与常氧组比较,缺氧组ROS水平升高(P<0.05),SOD、CAT、GPx活性降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05)。与缺氧组比较,缺氧+1、10、100 nmol/L LXA_4组ROS水平均降低(P<0.05),SOD、CAT、GPx活性均升高(P<0.05),凋亡率均降低(P<0.05)。与常氧组相比,缺氧组的Bcl-2蛋白量减少,Bax蛋白量增加(P<0.05);缺氧+1、10、100 nmol/L LXA_4组Bcl-2蛋白量较缺氧组均升高,Bax蛋白量较缺氧组均降低(P<0.05)。结论:LXA4可抑制缺氧诱导的人早孕细胞滋养细胞的氧化应激和凋亡,Bcl-2/Bax表达调控可能是LXA_4抗滋养细胞凋亡的一个重要机制。