二甲双胍减轻软脂酸诱导的血管内皮细胞损伤机制探讨

摘要

目的了解二甲双胍在软脂酸(PA)诱导的血管内皮细胞损伤中的保护作用及机制。方法人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)在空白对照、PA、二甲双胍和PA联合二甲双胍培养液中培养24h。RT-PCR方法测定单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的mRNA表达,Western blot测定24h细胞的ICAM-1、核因子κBp65(NF-κBp65)和磷酸化抑制因子κBα(IκBα)的蛋白表达。结果与对照组相比,PA组的MCP-1和ICAM-1表达显著增加(P<0.05)。加入二甲双胍后,MCP-1和ICAM-1表达显著减少(P<0.05)。二甲双胍降低PA诱导的NF-κBp65和磷酸化IκBα表达增加。结论二甲双胍可能通过激活AMPK,阻断PA对NF-κB的激活,减少MCP-1和ICAM-1表达,从而减轻PA诱导的HUVEC损伤。