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季语祝; 王芳; 高倩; 宋精玲;
绵阳市中心医院病理科;
昆明医学院病理学教研室;
昆明医学院电子显微镜室;
肿瘤; HT-29; MAPK; NDRG1; 侵袭;
机译:阿帕替尼通过阻断胆管癌细胞中的VEGFR2 / RAF / MEK / ERK和PI3K / AKT途径影响VEGF介导的细胞增殖,迁移,侵袭
机译:蛋白激酶C | [epsiv] |通过与MAPK级联(RAF-1,MEK1 | [sol] | 2和ERK1 | [sol] | 2)整合,介导Stat3Ser727磷酸化,Stat3调控的基因表达和细胞侵袭各种人类癌细胞系
机译:Bradykinin-BDKRB1轴通过CA2 + -MEK1-ERK1 / 2-NF-Kappa B机制调节水蛋白4基因表达和后续迁移和侵袭恶性胶质母细胞瘤细胞
机译:通过抑制MEK / ERK途径对人结肠直肠癌细胞对紫杉醇诱导的凋亡的敏化是Caspase-4的依赖性
机译:FGF8通过MEK / ERK和PI3K / AKT信号转导级联调节新皮质原基中的模式和基因表达。
机译:阿帕替尼通过阻断胆管癌细胞中的VEGFR2 / RAF / MEK / ERK和PI3K / AKT途径影响VEGF介导的细胞增殖迁移侵袭
机译:通过与Mapk级联的整合(RAF-1,MEK1 / 2和ERK1 / 2)的整合,蛋白激酶C 1介于各种人类癌细胞系中的鉴别,STAT3-调节基因表达和各种人类癌细胞系中的细胞侵袭
机译:冈田酸和蛋白磷酸酶1和2a的相关抑制剂在人乳腺肿瘤细胞中的分化,早期反应基因表达和凋亡诱导。冈田酸对人乳腺癌细胞的影响
机译:K-Ras抑制过度表达K-Ras的癌细胞的迁移和侵袭
机译:过度表达K-Ras癌细胞的迁移和侵袭抑制
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