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曾季平; 王立祥; 胡晓燕; 于清水; 秦文; 崔行;
山东大学医学院生化与分子生物学研究所;
山东大学医学院药理学研究所;
山东大学医学院西校区医院;
氯化钴; 凋亡作用; Caspases; PC12细胞凋亡; Caspase蛋白酶; Z-VAD-FMK; CoCl2; 流式细胞分析; PC12细胞株; p35基因; 细胞存活率; DNA片段化; 稳定表达; 抑制基因; 特异性多肽; 亚显微结构; mol/L; 500; 24h; 细胞模型; 毒性作用; 观察结果;
机译:全反式维甲酸抑制PC12细胞中氯化钴诱导的细胞凋亡:二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶/不对称二甲基精氨酸途径的作用。
机译:caspase-3和p38丝裂原活化蛋白激酶参与氯化钴诱导的PC12细胞凋亡。
机译:通过靶向PI3K-AKT-MTOR信号通路,氯化钴诱导的氯化钴诱导的人和小鼠耐药胶质母细胞瘤细胞的自噬凋亡
机译:低能激光照射在淀粉样β25-35诱导的PC12细胞凋亡中表达凋亡的Bcl-xl。
机译:多酚类化合物对氯化钴和过氧化氢诱导的PC12细胞毒性的保护作用。
机译:依达拉奉对氯化钴诱导的PC12细胞凋亡的保护作用
机译:氯化钴诱导细胞凋亡和氯化锌通过Bcl-2在人颌下腺Hsg细胞中抑制钴诱导的细胞凋亡
机译:细胞凋亡依赖和凋亡独立功能在前列腺癌细胞中的作用
机译:使用细胞凋亡调节剂治疗疾病,例如神经退行性疾病或自身免疫性疾病,通过改变线粒体钾通道与细胞凋亡诱导剂的相互作用来发挥作用
机译:基于抗凋亡治疗的细胞毒作用,包含凋亡抑制活性,可增强蛋白质FNK或编码其的核酸,具有预防或治疗副作用的作用
机译:“减少间充质干细胞表达,产生或分泌血管生成因子或肥大因子或两者的方法,减少抑制作用,有害作用和间充质干细胞凋亡效应的方法,增加间充质干细胞的方法被诊断出患病或受损的软骨的个体的刺激作用,组成和制备软骨的方法。”
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