小胶质细胞在大鼠气压性中枢神经损伤中的作用

摘要

目的观察减压性中枢神经系统损伤及高压氧(HBO)处理后小胶质细胞活性的变化,探讨小胶质细胞在减压性中枢神经损伤中的作用及其可能的机制与HBO效用的机制。方法动物分为正常对照组、安全减压对照组、致伤组、HBO治疗组。以不安全快速减压大鼠中枢神经损伤模型为实验对象,致伤后6h给予HBO处理。观察活化小胶质细胞、TNF-α/TACE免疫阳性细胞、神经细胞凋亡,组织内TNF-α含量和脑脊液(CSF)内TNF-α的生物活性。结果损伤后6h就可见脑和脊髓组织内IB4阳性活化小胶质细胞,数量的高峰出现在24h,活化的小胶质细胞出现形态改变。神经元凋亡在损伤后48h达到高峰。小胶质细胞出现的区域与神经细胞凋亡出现的区域相同。损伤后6h就可在CNS组织中检测到TNF-α,48h达到高峰,与IB4阳性细胞及神经细胞凋亡指数呈正相关(P<0.05)。CSF中TNF-α的生物活性也出现相同的变化趋势。TNF-α和TACE免疫阳性细胞形态和分布与IB4阳性细胞类似。HBO治疗可显著减少中枢神经组织中活化小胶质细胞的数量,降低组织和CSF中TNF-α的含量,减少神经细胞凋亡。结论减压性损伤中枢神经组织内小胶质细胞迅速激活,后者增加毒性物质的表达和分泌,介导继发损伤。HBO能够抑制小胶质细胞反应,降低其活性,减少毒性物质的分泌,起到神经元保护作用。