蛋白激酶C激活调控FOS表达参与缺血诱导神经元凋亡的研究

摘要

目的　探讨蛋白激酶C(PKC)与神经元凋亡的可能机制。方法　采用大鼠全脑缺血模型 ,观察脑缺血 再灌流后PKC活性、FOS表达及神经元凋亡的变化。结果　脑缺血 再灌流可以导致PKC的移位激活伴FOS表达及神经元凋亡的增加 ;用蛋白激酶C抑制剂灯盏花可以阻止上述变化。结论　蛋白激酶C的激活可能通过促进FOS表达参与了脑缺血