心复康丸对压力超负荷大鼠心肌组织microRNA-1影响的实验研究

摘要

[目的]观察心复康丸对压力超负荷大鼠所致的心肌肥厚和心室重塑的干预作用,并研究其作用机制是否与影响心肌组织microRNA-1(miR-1)的表达有关。[方法]Wistar雄性大鼠采用腹主动脉缩窄的方法复制心肌肥厚和心室重塑的模型。术后4周,将模型动物随机分为模型组(M组)、依那普利组(E组)、心复康丸低剂量组(L组)、心复康丸高剂量组(H组)。假手术组(S组)不结扎腹主动脉,其他处理相同。分别于术后8、12周,Masson染色观察心肌组织的胶原容积分数。免疫组织化学法检测心肌组织中钙离子ATP酶(SERCA2)、Fibullin-2蛋白表达的变化。实时聚合酶链反应(PCR)法检测心肌组织miR-1表达的改变。[结果]术后8、12周各时间点,与M组比较,E组和H组大鼠心肌纤维化面积显著减少(P<0.01)。术后8、12周各时间点,与M组比较,H组心肌组织Fibullin-2显著降低(P<0.01),SERCA2显著升高(P<0.01),miR-1表达显著升高(P<0.01),L组仅在8周时心肌组织Fibullin-2的表达有明显改变(P<0.05)。[结论]心复康丸可能通过促进mi R-1表达,调控其靶因子Fibullin-2蛋白,抑制心肌纤维化,进而在抑制心肌肥厚和心室重构的过程中发挥作用。