环维黄杨星D对大鼠心律失常双向作用的电生理研究

摘要

目的通过环维黄杨星D(CVBD)对大鼠离体心室乳头肌的电生理作用,探讨其抗心律失常和致心律失常的可能机制。方法采用标准玻璃微电极技术,观察记录大鼠离体右心室乳头肌跨膜电位。结果(1)CVBD在13.3～63.3μmol/L剂量范围内呈剂量依赖性延长动作电位复极化时程(APD),主要延长APD50、APD70和APD90;在33.3～63.3μmol/L剂量范围内,呈剂量依赖性抑制静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)和0相最大去极化速率(Vmax)。(2)CVBD还具有时间依赖效应,当20μmol/L灌流心室肌10min后开始出现作用,随着药物作用时间的延长,APD50、APD70和APD90也逐渐增大,但是到30～40min左右时作用达最高峰,此后并不继续延长。(3)CVBD明显延长动作电位的有效不应期(ERP)、增大ERP与APD的比值。(4)CVBD在较高浓度(33.3μmol/L)作用超过45min后有些细胞出现频发、多源性自发性活动。结论CVBD具有抗室性心律失常作用,其机制与延长心室肌细胞动作电位时程及其有效不应期(ERP)和增大ERP与APD的比值有关,同时也具有致心律失常作用,其致心律失常作用可能与抑制RP、APA、Vmax以及过度延长APD有关。