miR-155诱导FSTL1基因对鼻咽癌细胞增殖、凋亡和免疫逃避的作用

摘要

目的探讨miR-155诱导FSTL1基因对鼻咽癌细胞增殖、凋亡和免疫逃避的作用。方法通过qRT-PCR检测人正常鼻咽上皮细胞NP69、鼻咽癌上皮细胞CNE1、CNE2、HONE1、HK-1和CNE2Z中miR-155和FSTL1的表达,取对数生长期的CNE2Z细胞进行实验,转染时共计分3组,分为miR-155 minics组、miR-155 inhibitor组和NC组,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术实验检测细胞凋亡,双荧光素酶报告实验检测靶向关系,Western blot检测FSTL1、C-caspase3、Bax、Bcl-2、ITCH和MAVS蛋白水平,酶联免疫吸附试验检测IFN-γ水平。结果与miR-155 inhibitor组相比,miR-155 minics组细胞增殖能力显著上升(P<0.05);miR-155 inhibitor组细胞凋亡率显著高于与NC组(P<0.05),miR-155 minics组细胞凋亡率明显低于miR-155 inhibitor组(P<0.05)。miR-155 inhibitor组FSTL1蛋白水平明显高于NC组(P<0.05),miR-155 minics组FSTL1蛋白水平显著低于miR-155 inhibitor组(P<0.05);miR-155 inhibitor组C-caspase3、Bax、Bcl-2蛋白水平明显低于NC组(P<0.05),miR-155 minics组C-caspase3、Bax、Bcl-2蛋白水平显著高于miR-155 inhibitor组(P<0.05)。FSTL1组中ITCH蛋白表达显著低于对照组(P<0.05);FSTL1组中MAVS蛋白表达显著高于对照组(P<0.05);FSTL1组中IFNγ水平明显高于对照组(P<0.05)。结论抑制miR-155表达能够降低鼻咽癌细胞的增殖能力,促进鼻咽癌细胞凋亡,miR-155可能通过诱导FSTL1基因参与鼻咽癌细胞的调控,同时通过诱导FSTL1基因,降低鼻咽癌细胞中ITCH表达,增加MAVS和IFNγ表达,达到机体内动态的免疫平衡。