MPPED2通过PI3K/AKT信号通路对结直肠癌的增殖、迁移与凋亡的影响

摘要

目的MPPED2对结直肠癌增殖、迁移与凋亡的影响及其可能的机制。方法采用Real-time PCR检测MPPED2在结直肠癌组织及结直肠癌CT26细胞中的表达情况,应用Transwell实验、CCK8实验及流式细胞术检测转染后其对结直肠癌CT26细胞的迁移、增殖及凋亡的影响,并通过Western blotting法检测转染后结直肠癌CT26细胞中PI3K及AKT的蛋白表达情况。结果结直肠癌组织及结直肠癌细胞(CT26)中MPPED2的表达较癌旁组织(P=0.0001)及正常结直肠细胞(FHC)(P=0.0081)显著降低,将CT26细胞分为实验组(siRNA-MPPED2)与对照组(siRNA-NC),与siRNA-NC组相比,siRNA-MPPED2组的增殖能力(P=0.0001)与迁移能力(P=0.0006)显著上升,而细胞凋亡率(P=0.0163)下降,同时,siRNA-MPPED2组的P-PI3K(P=0.0041)及P-AKT(P=0.0124)的蛋白表达水平明显升高。结论MPPED2通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制结直肠癌的迁移、增殖并促进凋亡。