基于细胞凋亡探讨电针心肺经五输穴对急性心肌缺血的影响

摘要

目的观察电针心肺经五输穴对急性心肌缺血(AMI)的影响,并探讨其作用机制。方法将108只SD大鼠随机分为假手术组、模型组,心经组:少冲、少府、神门、灵道、少海组,肺经组:少商、鱼际、太渊、经渠、尺泽组,每组9只。采用冠状动脉左前降支结扎法建立AMI模型。造模后各组电针相应穴位,每日1次,每次30 min,共3 d。HE染色法观察心肌组织病理形态学改变。Elisa法检测血清内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、总抗氧化能力(T-AOC)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平,TUNEL法检测计算心肌细胞凋亡(AI)指数,Western Blot测量心肌组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2腺病毒E/B19 kD相互作用蛋白(BNIP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)、Bcl-2关联X蛋白质(BAX)表达。结果与假手术组比较,模型组心肌纤维排列紊乱、断裂,细胞肿胀破裂渗血,AI指数,心肌组织BNIP3、Caspase-3、BAX蛋白表达及BAX/BCL-2比值升高(P<0.01),血清e NOS、T-AOC、CGRP水平、心肌组织蛋白BCL-2表达降低(P<0.01)。与模型组比较,心经各组心肌纤维紊乱有所恢复,细胞破裂渗血状况改善明显,心经各组血清eNOS、CGRP水平,心经神门、灵道、少海组血清T-AOC水平,心经少冲、少府、神门组心肌组织BCL-2蛋白表达上升(P<0.05,P<0.01),心经各组心肌组织BNIP3蛋白表达,心经少冲、少府、神门组Caspase-3、BAX表达及BAX/BCL-2比值,心经少府、神门、少海组AI指数下降(P<0.05,P<0.01);肺经组心肌纤维排列和细胞破裂渗血情况未明显好转,肺经太渊组血清CGRP,肺经尺泽组血清eNOS、T-AOC、CGRP水平,肺经鱼际组BCL-2表达升高(P<0.05,P<0.01),肺经鱼际组BAX表达及BAX/BCL-2比值,肺经太渊组Caspase-3表达下降(P<0.05)。与肺经少商组比较,心经少冲组血清eNOS、CGRP水平及BCL-2表达上升;与肺经鱼际组比较,心经少府组血清eNOS水平上升(P<0.05);与肺经太渊组比较,心经神门组AI指数及BNIP3表达下降(P<0.05)。结论心经对心脏疾病治疗具有相对特异性,电针心经五输穴对AMI的改善作用可能与上调BCL-2蛋白表达、下调BNIP3、Caspase-3、BAX蛋白表达及BAX/BCL-2比值,抑制细胞凋亡有关。