TGF-β1对舌鳞癌细胞生物学行为的影响及机制探讨

摘要

目的:探讨TGF-β1和CD155在舌鳞癌中的表达及相关性,验证TGF-β1是否调控CD155表达,激活ERK1/2通路,对舌鳞癌的生物学行为产生影响。方法:采用免疫组织化学(IHC)方法检测TGF-β1与CD155在46例舌鳞癌中的表达,分析其与临床特征的关系。培养TSCCA、CAL27细胞,分为4组(对照组、TGF-β1组、U0126组、TGF-β1+U0126组),分别采用CCK-8、划痕实验、Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力,应用Western免疫印迹法检测CD155及P-ERK1/2蛋白表达。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果:TGF-β1和CD155与TNM分期及颈淋巴结转移相关(P<0.05);TSCCA、CAL27细胞中TGF-β1组的增殖能力显著增强(P<0.05),加入通路抑制剂U0126后增殖能力显著减弱(P<0.05);TSCCA、CAL27中TGF-β1组的迁移能力显著增强(P<0.01),U0126组和TGF-β1+U0126组迁移能力显著减弱(P<0.01);TSCCA、CAL27中TGF-β1组的侵袭能力显著增强(P<0.01),U0126组和TGF-β1+U0126组侵袭能力显著减弱(P<0.01);TGF-β1组CD155、 P-ERK1/2蛋白表达显著增加(P<0.05),U0126组和混合干预组CD155、 P-ERK1/2蛋白表达显著较少(P<0.01)。结论:TGF-β1上调CD155表达,激活ERK1/2通路,对舌鳞癌的生物学行为产生影响。