miR-1246通过靶向CD44抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移和血管内膜增生

摘要

目的 探究mi R-1246在血管成形术后再狭窄过程中对血管平滑肌细胞功能的影响和分子机制。方法 细胞实验方面，使用PDGF-BB处理细胞构建细胞损伤模型，通过转染mi R-1246 mimic实现mi R-1246的过表达后，应用Ed U掺入实验、划痕实验检测其在细胞增殖和迁移中的作用，然后通过生物信息学和荧光素酶报告基因实验预测和验证mi R-1246与CD44的靶向关系。动物实验方面，使用颈动脉球囊损伤法构建动物损伤模型，通过转染Agomi R-1246实现mi R-1246的过表达后，应用HE染色检测其在血管内膜增生中的作用。结果 在细胞实验中，过表达mi R-1246能抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移。在动物实验中，过表达mi R-1246能改善血管内膜增生的程度。在机制上，通过荧光素酶报告基因检测实验验证了mi R-1246与CD44的靶向关系。结论 mi R-1246能够通过靶向CD44预防或改善血管再狭窄。mi R-1246可能作为预防血管成形术后再狭窄的治疗新靶点。