人参皂苷Rg3通过人乳腺珠蛋白A促进乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及其可能的机制

摘要

目的:研究人参皂苷Rg3通过促进乳腺癌MDA-MB-231细胞人乳腺珠蛋白A（mammaglobin-A,MGBA）的表达从而抑制细胞增殖的作用机制。方法:MTT法和流式细胞术检测5、10、15μg/ml Rg3对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响,Western blotting检测对乳腺癌细胞内MGBA表达的影响;Rg3和siRNA-MGBA单独或联合处理MDA-MB-231细胞,MTT法和流式细胞术检测其对细胞增殖和凋亡的影响,Western blotting检测其对细胞MGBA表达的影响,敏感硫电极法检测其对乳腺癌MDAMB-231细胞H2S分泌的影响。结果:作用细胞48 h后,与对照组相比,5、10、15μg/ml Rg3组MDA-MB-231细胞增殖抑制率明显增高[（18.78±0.82）%、（33.25±1.17）%、（35.11±0.94）%vs（9.72±0.91）%,均P＜0.05],Rg3可促进MDA-MB-231细胞的凋亡（P＜0.05）,也明显增强MDA-MB-231细胞内MGBA蛋白的表达（P＜0.05）。与对照组相比,Rg3组MDA-MB-231细胞增殖抑制率明显升高[（30.12±1.01）%vs（10.66±0.59）%,P＜0.05],Rg3+siRNA-MGBA组和siRNA-MGBA组MDA-MB-231细胞增殖抑制率明显降低[（6.61±0.63）%、（7.02±0.46）%vs（10.66±0.59）%,均P＜0.05];Rg3组MGBA和胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase,CSE）的表达和H2S的分泌明显增强,而Rg3+siRNA-MGBA组、siRNA-MGBA组明显抑制（均P＜0.05）。结论:Rg3可以明显抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖,并促进凋亡,其作用机制可能是通过增强MGBA蛋白的表达并激活H2S/CSE系统得以实现的。