GPR30激活通过抑制NLRP3炎症小体形成改善蛛网膜下腔出血后早期脑损伤

摘要

目的 探讨GPR30激活对蛛网膜下腔出血的影响及其对NLRP3炎性小体形成的影响。方法 采用SD大鼠随机分成三组：假手术组、SAH模型组和SAH模型+GPR30激活剂G1组，每组24只，颈内动脉穿刺法构建SAH模型。SAH 24 h小时后进行神经功能评分；检测脑水肿和Evans Blue渗出率；并利用Western blot和ELISA方法检测NLRP3、ASC、caspase1、IL-1β和IL-18的表达水平；TUNEL染色观察蛛网膜下腔出血后神经元的凋亡情况。结果 GPR30激活能够降低NLRP3、caspase1、ASC、IL-1β和IL-18的表达（P＜0.05）,减少神经元凋亡。结论 GPR30激活能够抑制NLRP3炎症小体的形成和神经元凋亡而改善蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤。