MRP8通过NF-κB信号通路调控痛风细胞模型中IL-1β的表达

摘要

目的研究髓样相关蛋白8(MRP8)在痛风中的作用及其机制。方法单钠尿酸盐(MSU)结晶诱导巨噬细胞产生痛风模型,检测诱导后巨噬细胞中MRP8的水平。MRP8 si RNA转染巨噬细胞,Western blotting检测沉默效果及MRP8沉默对核转录因子κB(NF-κB)信号通路中的NF-κB和NF-κB抑制蛋白(I-κB)表达的影响,ELISA法检测MRP8沉默对炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)分泌的影响。结果 MSU可诱导巨噬细胞高表达MRP8(P<0.01);MRP8 si RNA转染能有效干扰巨噬细胞中MRP8的表达。MPR8沉默后巨噬细胞中IL-1β的分泌明显减少(P<0.05),同时NF-κB表达下调,I-κB表达上调。结论 MRP8参与MSU诱导痛风的炎性因子IL-1β的释放过程,且有可能通过NF-κB信号通路调控IL-1β的分泌来实现。