PM_(2.5)短期高浓度暴露及停止暴露对大鼠肺组织的影响

摘要

目的探讨PM_(2.5)短期高浓度暴露及停止暴露对大鼠肺组织炎症和纤维化相关标志物的影响。方法采集冬季北方某典型复合污染区PM_(2.5)并进行成分分析。32只SD雄性大鼠随机分为PM_(2.5)暴露组和空白滤膜对照组,每组16只。暴露组气管滴注超纯水洗脱的PM_(2.5),每次15 mg/kg·bw,每3 d暴露1次,持续30 d;对照组滴注等量超纯水洗脱的空白滤膜。末次染毒后每组随机处死一半大鼠,剩余大鼠停止暴露,恢复15 d后处死,取肺组织,分别进行病理和相关指标的检测。根据病理切片苏木素-伊红(HE)和Masson染色进行肺泡炎和纤维化评价;通过RT-qPCR检测肺组织炎性因子(IL-6、IL-1β、TNF-α和MCP-1)和纤维化指标(CollagenⅠ、TGF-β和PDGF)的转录水平。结果PM_(2.5)短期高浓度暴露后肺组织形态学显示肺泡炎程度加重,差异有统计学意义(P>0.05),炎性因子转录水平无明显改变(P>0.05);恢复15 d后,与同期对照组相比,暴露组肺泡炎分级差异无统计学意义(P>0.05),IL-6的mRNA表达量明显升高(P0.05)。纤维化结果显示,PM_(2.5)暴露后肺组织胶原纤维含量明显增多(P0.05);恢复15 d后,暴露组在组织层面恢复到对照组水平(P>0.05),CollagenⅠ转录水平比恢复前明显上升(P<0.05),TGF-β则明显下降(P<0.05);与同期对照组相比,暴露恢复组的CollagenⅠ和PDGF的mRNA水平均明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PM_(2.5)短期高浓度暴露会引起大鼠肺部炎症和胶原纤维升高,停止暴露后,组织层面得到恢复,相关因子表达降低,但部分标志物的持续表达提示PM_(2.5)暴露存在后期效应。