奈必洛尔,而非美托洛尔,降低一氧化氮敏感性高血压患者的血压

摘要

奈必洛尔不像其他选择性β1受体阻滞剂,其引起血管扩张是通过增加一氧化氮的生物利用度。此机制对于奈必洛尔降压作用的相关影响仍不清楚,因为正常情况下为压力感受性反射的缓冲作用所掩盖。自主神经调节障碍提供了一个对一氧化氮降压作用敏感的独特高血压模型。该研究在此类患者中验证奈必洛尔通过不依赖于β受体阻滞机制降低血压的假设。