SH-SYSH-SY5Y与UU87细胞共培养条件性培养基可降低N-甲基-salsolinol介导THP-THP-1细胞的凋亡

摘要

神经免疫在帕金森病(PD)的致病机理中发挥重要的作用,PD患者的外周血淋巴细胞的数量发生了变化,提示外周免疫系统在PD的发生发展中发挥一定的作用。但是外周单核细胞(PBMC)在其中发挥的具体作用尚不清楚。外源性神经毒素(MPTP)类似物,内源性神经毒素(NMSal)可能是导致PD发生的一种因素。研究采用NMSal损伤的SH-SY5Y与U87细胞共培养的条件性培养基培养外周单核细胞THP-1,探讨NMSal损伤的多巴胺能神经元细胞对外周单核细胞的影响。结果表明,该条件性培养基可以降低NMSal毒性诱导的THP-1细胞的凋亡、氧化应激水平(MDA和H2O2)、线粒体的损伤和凋亡相关蛋白FADD、Bax和caspase3的表达和活化水平。PD病人中损伤的多巴胺能神经元与星形胶质细胞的相互作用可能会影响PBMC,进而影响PD病情的进展。