氧化应激在高碘高氟致甲状腺损伤中的作用

摘要

[目的]探讨氧化应激在高碘和(或)高氟致甲状腺损伤中的作用。[方法]建立50 mmol/L KI(高碘)、1 mmol/L Na F(高氟)、50 mmol/L KI+1 mmol/L Na F(高碘高氟)暴露的甲状腺细胞模型和含1.685 mg/L KIO3自来水(高碘)、含20 mg/L Na F自来水(高氟)、含1.685 mg/L KIO3+20 mg/L Na F自来水(高碘高氟)暴露的Wistar大鼠模型并开展人群流行病学调查,采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术、分光光度法、电极法、比色法、放射法等检测细胞活性、活性氧(ROS)水平,大鼠尿碘、尿氟、血液丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,人血清ROS及三碘甲状腺素(T3)、甲状腺素(T4)和促甲状腺激素(TSH)水平。[结果]对照组细胞的活力为(100.00±0.00)%,而高碘、高氟及高碘高氟组下降为(73.54±8.37)%、(84.54±7.55)%和(72.62±7.15)%(P<0.05),且高碘和(或)高氟组均可改变细胞形态;相对于对照组细胞的ROS荧光度(1 409.50±208.46),高氟及高碘高氟组的ROS荧光度上升,分别为2 304.15±390.47和2 669.24±646.80(P<0.05)。高碘及高碘高氟联合均明显升高大鼠尿碘水平(P<0.05);高氟及高碘高氟联合明显升高大鼠尿氟水平(P<0.05);高碘和(或)高氟可改变大鼠甲状腺滤泡形状;雄性对照组大鼠MDA水平为(3.00±0.33)μmol/L,高氟组大鼠MDA水平上升为(4.27±0.82)μmol/L(P<0.05),同时雄性对照组大鼠SOD水平为(300.92±36.02)×103 U/L,而高氟组下降为(226.33±41.21)×103 U/L(P<0.05)。儿童高碘高氟组T4浓度明显上升(P<0.05);高氟及高碘高氟组儿童血清ROS水平由对照组的(72.83±13.70)×103 IU/L上升为(76.65±125.45)×103 IU/L及(89.95±63.85)×103 IU/L(P<0.05)。[结论]高碘和(或)高氟可造成甲状腺损伤,未发现高碘可致机体氧化应激,但氧化应激参与了高氟及高碘高氟致甲状腺损伤的过程。