PCB126暴露对斑马鱼胚胎发育及氧化应激的影响

摘要

目的探讨类二噁英多氯联苯PCB126通过氧化应激损伤介导的胚胎发育毒性机制。方法用不同浓度的PCB126(0、16、32、64和128μg/L)对斑马鱼胚胎进行水触媒染毒,检测PCB126对不同发育阶段斑马鱼胚胎存活率、心包卵黄囊水肿率、心率及铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果从144 hpf后,随着PCB126浓度的增加,斑马鱼胚胎存活率明显下降(P<0.05),168 hpf时,128μg/L浓度组斑马鱼胚胎全部死亡;从96起,斑马鱼幼鱼心包卵黄囊水肿率显著增加(P<0.01),到144 hpf时,32μg/L浓度组水肿率达100%;在96和132 hpf时,128μg/L浓度组斑马鱼胚胎心率显著降低(P<0.01)。24 hpf时,各染毒组斑马鱼胚胎CuZn-SOD、CAT活性无明显变化,但64μg/L组MDA含量增加;72 hpf时,各染毒组CuZn-SOD活性降低,其中16和128μg/L组差异有统计学意义(P<0.01),64和128μg/L组CAT酶活性降低(P<0.05),32和128μg/L组MDA含量增加(P<0.05);96 hpf时,各染毒组斑马鱼CuZn-SOD及CAT活性均显著降低(P<0.01),32和128μg/L组MDA含量增加;132 hpf时,各染毒组斑马鱼胚胎CuZn-SOD和CAT活性均降低,MDA含量显著增加(P<0.01)。结论一定剂量的PCB126对斑马鱼胚胎发育具有致畸、致死作用,而氧化应激是其引起胚胎致畸、致死的重要机制之一。