铜绿假单胞菌AECOPD并发感染患者分离株的耐药性及其对气道炎症损伤的机制

摘要

目的探究慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者铜绿假单胞菌(PA)感染的耐药性,分析PA感染对患者气道炎症损伤的可能机制。方法选取2018年9月-2021年9月青岛市市立医院收治的AECOPD合并PA呼吸道感染患者42例为PA感染组,以同期AECOPD未发生PA感染的患者43例为未感染组,分析PA菌株耐药性,酶联免疫吸附法检测患者气道炎症相关因子水平、血清白细胞介素(IL)-1β和环氧化酶-2(COX-2)水平,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测单个核细胞IL-1β、COX-2相关mRNA表达水平。结果42株PA分离菌株对常用抗菌药物均存在一定的耐药性,对左氧氟沙星、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶、环丙沙星和氨苄西林/舒巴坦的耐药率>70%,对头孢他啶、阿米卡星等具有一定敏感性。PA感染组第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FEV1/FVC)和CD8+水平低于未感染组,COPD自我评估测试(CAT)评分和改良英国医学研究理事会呼吸困难指数量表(mMRC)评分高于未感染组(P<0.05)。PA感染组血清IL-8、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平高于未感染组,血清IL-10水平低于未感染组(P<0.05)。PA感染组血清IL-1β、COX-2水平高于未感染组,IL-1βmRNA、COX-2 mRNA相对表达量高于未感染组(P<0.05)。结论AECOPD患者PA感染的病原菌耐药性具有一定特征性,合并PA感染可能加重AECOPD患者的COPD病情严重程度和气道炎症损伤,影响患者气道炎症因子水平,其相关机制可能与IL-1β/COX-2信号通路有关。