儿茶素没食子酸酯对心肌细胞氧化应激损伤的影响及机制研究

摘要

目的探讨儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对心肌细胞氧化应激损伤的影响及作用机制。方法3~4月龄Wistar大鼠分离提纯心肌细胞,用H2O2作为刺激剂,建立氧化应激损伤模型。随机分为4组:对照组、模型组、EGCG低剂量治疗组(60μmol/L)、EGCG高剂量治疗组(100μmol/L)。MTT法检测细胞存活率;比色光度法检测细胞内丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)酶活性;ELISA检测NO分泌量;Wstern Blot方法检测BDNF蛋白表达。结果与对照组相比,模型组的细胞MDA、LDH的含量升高(P<0.05),而SOD和GSH的酶活性及NO的分泌量下降(P<0.05),且BDNF蛋白的表达显著降低(P<0.05);与模型组相比,EGCG组能显著降低MDA、LDH的含量(P<0.05),而SOD和GSH的酶活性及NO的分泌量显著增加(P<0.05),BDNF蛋白的表达升高(P<0.05),且EGCG高剂量组促分泌效果比低剂量组更加明显。结论EGCG组能明显提高心肌细胞成活率,通过调控氧化应激相关因子的表达,对心肌细胞氧化应激损伤具有保护作用,这种作用机制可能与EGCG激活细胞内BDNF信号转导通路有关,最终减轻心肌细胞氧化应激的损伤。