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洪伟; 邵杰; 邸宝华; 姚智;
天津医科大学免疫学教研室;
天津300070;
天津医科大学医学检验学院;
天津300203;
雄激素; 核受体协同抑制因子; 前列腺癌;
机译:三氯生和二苯甲酮-1通过雄激素受体信号通路促进LNCaP前列腺癌细胞的生长和迁移
机译:雄激素受体存活信令通过MAPK /脂肪型途径在人前列腺癌细胞中的抗β2-微球蛋白单克隆抗体阻断
机译:NCoR / SMRT无法抑制前列腺癌细胞系中的雄激素受体转录活性。
机译:红茶多酚茶黄素通过抑制雄激素受体和5α-还原酶的活性抑制LNCaP前列腺癌细胞的生长
机译:Med19改变了前列腺癌细胞中雄激素受体和基因表达的基因组占据,在低雄激素下促进生长
机译:新型视黄酰胺同时靶向雄激素受体(AR)和MAPK相互作用激酶(MNKs)抑制人前列腺癌细胞系的生长
机译:MAPK信号传导途径的抑制促进了核心压力SMRT与人雄激素受体的相互作用,并在抗酸酯的存在下介导前列腺癌细胞生长的镇压
机译:通过NEDD8的翻译后修饰阻断前列腺癌细胞中雄激素受体的激活。
机译:降醛二氢瓜果酸(NDGA)对LAPC-4前列腺癌细胞IGF-1受体和雄激素依赖性生长的抑制作用
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