NLRP3炎症小体在肺纤维化中作用的研究进展

摘要

近年来肺纤维化患病率在全球范围内呈上升趋势,且因其发病机制复杂,临床表现各异,目前在治疗方面可供的选择有限。核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族含热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体在肺纤维化疾病发生发展中起到至关重要的作用,其激活与抑制可直接影响肺纤维化的进程。NLRP3炎症小体结构由传感器分子、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1组成,其3种激活途径包括典型或经典途径、选择性或非典型途径和替代途径。NLRP3炎症小体的过度激活可加快特发性肺纤维化和矽肺所致的肺纤维化的发生发展。因此,NLRP3炎症小体可作为肺纤维化的治疗靶点。NLRP3炎症小体激活剂和抑制剂可介导NLRP3炎症小体的激活与抑制,进而调控肺纤维化的发生发展,因此可通过抑制NLRP3炎症小体的激活而达到改善肺纤维化的目的;但具体机制尚未阐明。对肺纤维化的治疗策略还需进一步研究NLRP3炎症小体的活化和调控相关环节。