高氧肺损伤鼠STAT的表达及其与气道炎症的关系

摘要

目的:研究信号转导因子与转录活化因子(STAT)在高氧肺损伤中的表达及STAT对高氧肺损伤气道炎症调控,以探讨STAT信号传导在高氧肺损伤发病机制中的作用。方法:48只大鼠分为空气组1,3,7,14天组,高氧组1,3,7,14天组,光镜下观察各组病理变化,观察高氧环境下羟脯氨酸含量变化和肺组织巨噬细胞的变化,免疫组化方法检测STAT及细胞粘附因子-1(ICAM-1)的表达。结果:高氧组的羟脯氨酸含量在3,7,14天组均明显高于对照组;支气管肺泡灌洗中巨噬细胞明显升高。对照组及高氧组STAT积分吸光度在第1天(11.2±2.1 vs 19.4±4.2),第3天(9.8±3.4 vs 39.8±3.9),第7天(10.6±2.8 vs 63.5±6.2),第14天(12.3±2.9 vs 30.5±4.9),两组对比均有统计学差异;对照组及高氧组ICAM-1积分吸光度,除第1天外,两组对比均有统计学差异。结论:高氧肺损伤后羟脯氨酸含量明显升高,出现巨噬细胞浸润,提示有肺纤维化趋势及炎症因子的作用,同时STAT持续活化及过度表达,主要表达于气道上皮细胞及巨噬细胞,ICAM-1持续表达,提示STAT与高氧肺损伤的炎症反应有关,在高氧肺损伤炎症调控中起重要作用。