TLR2-MyD88通路在B细胞交叉提呈肿瘤来源自噬小体抗原过程中作用的初步研究

摘要

为研究B细胞表面TLR2在B细胞交叉提呈肿瘤来源自噬小体(tumor derived-autophagosome,DR)抗原诱导效应T细胞再活化过程中的作用,DR经淋巴结注射方式免疫C57BL/6小鼠,收获免疫小鼠的淋巴结细胞作为效应T细胞;以负载DR的C57BL/6、TLR2^(-/-)和MyD88^(-/-)及TLR2抗体封闭的小鼠脾脏B细胞作为pAPC。DR分别与分离纯化的WT C57BL/6、TLR2^(-/-)和MyD88^(-/-)及TLR2抗体封闭后的小鼠B细胞共孵育,然后与免疫小鼠CD4^+T和CD8^+T细胞共孵育,流式细胞术及ELISA法检测IFN-γ的分泌水平。结果显示,与WT C57BL/6小鼠B细胞组相比,负载DR的TLR2^(-/-)B细胞和MyD88^(-/-)B细胞及TLR2抗体封闭的B细胞活化效应CD8^+T和CD4^+T细胞产生的IFN-γ水平显著降低。以上结果提示B细胞交叉提呈DR抗原、诱导效应T细胞活化依赖于TLR2/MyD88信号通路。