依那普利抑制大鼠血管平滑肌细胞表型转化及可能的信号通路

摘要

目的探讨依那普利是否具有抑制同型半胱氨酸（Hcy）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转化的作用及其可能的信号通路。方法 SD大鼠主动脉VSMCs原代细胞培养鉴定,取4-7代VSMCs分为对照组、100μmol/L同型半胱氨酸组、同型半胱氨酸＋依那普利干预组和Hcy＋LY-294002干预组。采用M TT法检测各组VSMCs的增殖情况;采用划痕法和Transwell法检测各组VSMCs的迁移情况;ICC法观察各组VSMCs的细胞形态;采用Western blotting法检测各组VSMCs中SM-actin、SM-MHC、calponin、OPN和p AKT的表达。结果与对照组相比,同型半胱氨酸组VSMCs增殖迁移增加,细胞形态变圆,SM-MCH和calponin表达减少（P〈0.01）,OPN和p-AKT表达增加（P〈0.01）。与Hcy组相比,依那普利组和LY-294002组VSM Cs增殖和迁移减少,细胞形态变得细长,SM-MHC和Calponin表达增加（P〈0.01）;OPN和p AKT表达减少（P〈0.01）。结论 Hcy可以促进VSMCs表型转化,依那普利可以抑制Hcy诱导的VSMCs表型转化,其机制可能是通过抑制PI3K/p-AKT途径实现。