Spastin促进海马神经元树突野的形成

摘要

目的探讨微管切割蛋白Spastin对海马神经元树突野形成的作用。方法把目的基因转染入原代海马神经元,用免疫荧光显示树突α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体,全细胞膜片钳检测微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)。结果过表达Spastin促进树突生长以及分支形成,敲减Spastin抑制树突的生长和新的分支形成,与对照细胞差异有统计学意义(P<0.05);Sholl分析结果显示Spastin提高树突野的复杂性(P<0.05);免疫荧光结果显示,过表达Spastin促进AMPA受体GluA2亚基在树突的表达,与对照组差异有统计学意义(P<0.05);而敲减Spastin则抑制树突GluA2的表达(P<0.05);全细胞膜片钳检测显示,过表达Spastin神经元的mEPSCs振幅和频率均增加,敲减Spastin则使mEPSC的幅度和频率降低(P<0.05)。结论Spastin促进神经元树突野的形成,而且形成的树突是功能性树突。