依达拉奉对脑缺血/再灌注大鼠海马组织MKK4亚硝基化影响

摘要

目的研究依达拉奉对脑缺血/再灌注诱导大鼠海马组织MKK4亚硝基化影响,并分析其改变的可能机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组(sham)、脑缺血/再灌注组(I/R)、药物对照组(NS)和依达拉奉处理组(Ed)。Pulsinelli-Brierley四动脉结扎法建立大鼠I/R实验模型。MKK4亚硝基化检测:海马组织匀浆,蛋白样品用抗MKK4抗体作免疫沉淀,抗-SNO-Cys抗体作免疫印迹。结果 MKK4亚硝基化水平I/R组、NS组较sham组明显增加(P 0. 05)。结论依达拉奉可能通过抑制脑I/R诱导海马组织MKK4的巯基亚硝基化,减少其活化,调节JNK、p38 MAPK信号通路,保护神经元,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。